"Ni la Ciencia oficial y consagrada ni otra fe ninguna puede hacer más que procurar que se cumpla lo previsto, que no se haga más que lo que está hecho, y que no nos pase nada del otro mundo". Mentiras principales, Agustín García Calvo

Por qué se ha estancado la investigación sobre el cáncer

Por T. Colin Campbell (Profesor Emérito de la Universidad de Cornell), 5 de octubre de 2015

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En una reciente publicación, que recibió la correspondiente atención mediática, se afirmaba que la mayoría de los cánceres eran producto fundamentalmente de la “mala suerte” (Tomasetti y Vogelstein 2015). Sus autores afirmaban que sólo en torno a un tercio de las mutaciones cancerígenas están causadas por el estilo de vida o por factores ambientales (tabaquismo, consumo de alcohol, luz ultravioleta y el virus del papiloma humano). Los otros dos tercios de los cánceres, según los autores, serían mutaciones aleatorias (de carácter estocástico o por casualidad) sin una causa conocida. Por lo tanto, podríamos hacer muy poco para prevenir el cáncer, excepto evitar estos conocidos factores de riesgo.

Pero tales conclusiones no explican el aumento de los casos de cáncer, ni la amplia variación en la prevalencia de cáncer entre las diferentes poblaciones humanas. Las conclusiones están viciadas por una razón fundamental: asumen que la mayoría de los tipos de cáncer están causados por mutaciones del ADN. Esta es la teoría del cáncer por mutaciones. Sirve como una explicación fundamental del desarrollo del cáncer y por lo tanto es el objetivo central de la investigación del cáncer y de la práctica clínica.

Por lo menos durante medio siglo, nuestros pensamientos sobre el cáncer, sus causas, sus tratamientos, incluso el negocio en torno a él, se han basado en una suposición infravalorada: supongamos que el cáncer comienza cuando una sustancia carcinógena presente en el medio ambiente o algún tipo de radiación produce una mutación genética, convirtiendo a una célula normal en otra más propensa a desarrollar cáncer. Aunque el cuerpo generalmente repara la mayoría de estas mutaciones, unas pocas quedan establecidas durante la división celular. Las células resultantes propensas al cáncer se convierten posteriormente en un grupo de células de nueva generación a través de una serie de mutaciones adicionales, dando lugar en última instancia a una masa de células, que son diagnosticadas como cáncer. Tal es la teoría del cáncer por mutaciones.

De acuerdo con esta teoría, para evitar o impedir la aparición del cáncer, habría que rehuir todos aquellos agentes que causan estas mutaciones. Esto se llama prevención. En caso contrario, se aplican tratamientos para intentar matar de forma selectiva a las células cancerosas, bien mediante cirugía, quimioterapia o radiación. No obstante, no esperamos que las células enfermas vuelvan a la normalidad, porque las mutaciones, una vez establecidas, son consideradas irreversibles.

Discrepo con esta teoría. Y sugiero que al no cuestionarse la teoría del cáncer por mutaciones es la razón científica subyacente para que la guerra contra el cáncer no se esté ganando.

Una teoría nutricional del cáncer

Mi laboratorio comenzó la investigación financiada por los Institutos Nacionales de Salud (NIH) sobre las causas del cáncer, de eso hace más de cinco décadas. Encontramos una teoría más prometedora sobre el cáncer. Esta teoría se basó inicialmente en observaciones limitadas a seres humanos; pero las nuevas investigaciones con ratas en el laboratorio mostraron cómo el cáncer, aunque se había iniciado por una mutación, no dependía posteriormente de la acumulación de mutaciones adicionales.

En nuestro modelo experimental investigamos más a fondo, provocando el cáncer por una mutación causado por un potente carcinógeno químico, la aflatoxina (Appleton y Campbell 1983a; Appleton y Campbell 1983b;. Youngman et al, 1992). El desarrollo del cáncer ( primario de hígado) estaba promovido principalmente por una alimentación a base de proteínas ( el contenido típico en proteínas de la mayoría de las dietas humanas), que se ingieren generalmente por encima de los niveles necesarios para una buena salud. Creíamos que el desarrollo del cáncer no estaba causado por mutaciones adicionales porque:

– la sustancia química que produjo la mutación ya no estaba presente durante el desarrollo del cáncer.

– las proteínas de la dieta no son directamente mutagénicas.

Esto sugirió que, aunque las mutaciones son necesarias para el desarrollo del cáncer, la progresión del cáncer diagnosticable estaba controlada nutricionalmente. No son necesarias más mutaciones.

Consistente con esto, cuando se redujo el consumo de proteínas a la cantidad adecuada para una buena salud, el crecimiento del cáncer se invirtió. El crecimiento del cáncer podía ser de nuevo impulsado, y luego de nuevo frenado, mediante protocolos de nutrición que no implicaban mutaciones (Schulsinger et al., 1989). Investigaciones adicionales demostraron que el impulso en el desarrollo del cáncer se producía con el consumo de proteínas de origen animal, pero no con las proteínas de origen vegetal.

En estudios de seguimiento, encontramos otros muchos mecanismos no mutagénicos que promovían el crecimiento canceroso. Cada uno de estos mecanismos actuaba de manera independiente. Aumentando los niveles de proteínas de origen animal aumentan también las hormonas de crecimiento que estimulan el desarrollo del cáncer (factor de crecimiento similar a la insulina), lo que compromete a las células asesinas naturales del cuerpo, que normalmente destruyen las células cancerosas, y pone a disposición de las células cancerosas la energía necesaria para su crecimiento, entre otros muchos mecanismos no dependientes de las mutaciones. Por lo tanto, las mutaciones iniciales de las células principales propician el desarrollo del cáncer, pero luego estas mutaciones pueden permanecer latentes durante relativamente largos períodos de tiempo con una dieta baja en proteínas. Más tarde, se pueden activar para apoyar de nuevo el crecimiento del cáncer, cuando se ingieren niveles más altos de proteínas animales. Lo mismo que ocurre con una erupción, que aparece de nuevo cuando se reintroduce un alérgeno.

Las pruebas realizadas en seres humanos apoyan firmemente estos estudios experimentales realizados en animales ( y refutan la teoría de la mala suerte). Por ejemplo, las tasas de cáncer para las diferentes poblaciones varían ampliamente, estando cerca de cero en algunas poblaciones y en algunos tipos de cáncer. Las tasas para los principales tipos de cáncer ( por ejemplo, de mama, de colon, de próstata) se correlacionan con dietas a base de proteínas de origen animal. La mayoría de estos estudios hacen referencia a las grasas totales o saturadas, pero esto no supone una medida del alimento de origen animal consumido. Otros estudios, realizados hace 40-50 años, mostraron claramente que las personas que emigran de un país a otro, asumen, en el período de una generación, el riesgo de cáncer del país al que se trasladaron, sin que haya cambiado su genética, sólo sus prácticas nutricionales.

La teoría del cáncer por mutaciones ha sido el Santo Grial de la mayoría de las investigaciones del cáncer, tanto es así que las hipótesis que se basan en el desarrollo del cáncer mediante mecanismos no mutagénicos ( como la nutrición y los contaminantes químicos) son a menudo ignorados, especialmente por profesionales con poco o ningún conocimiento de la ciencia de la nutrición.

Las consecuencias de esta teoría del cáncer por mutaciones son mortales. Al suponer erróneamente que el cáncer se produce principalmente por mutaciones genéticas, cuya progresión lo convierte en imparable, implica que el control del cáncer depende de la identificación y muerte selectiva de las células cancerosas y el bloqueo de sus genes responsables mediante medicamentos específicos. Esta estrategia ha sido y seguirá siendo muy limitada porque las innumerables combinaciones de genes y sus productos pueden cambiar el desarrollo del cáncer. Pero la comprensión y la aceptación de un nuevo paradigma significaría que financiar la investigación para desarrollar nuevos fármacos contra el cáncer, especialmente fármacos específicos con impredecibles efectos secundarios, es una prioridad en la dirección equivocada para la investigación del cáncer.

Sabiendo que el cáncer se puede controlar o incluso revertir mediante estrategias no mutagénicas, como la nutrición, da esperanzas de que podríamos controlar nuestro propio destino en relación al cáncer. Creyendo que el cáncer es fundamentalmente un evento que se debe al azar y que está fuera de nuestro control, sólo da esperanza a una Industria ya de por sí hinchada, que vendría a nuestro rescate mediante el desarrollo cuestionable de medicamentos fuera de contexto y procedimientos que causan más daño que bien. Los investigadores de esta reciente publicación de “cáncer fruto del azar” llegaron a la conclusión, por ejemplo, que los cánceres son eventos aleatorios que hay que destacar para desarrollar mejores pruebas de diagnóstico del cáncer, lo suficientemente tempranas como para detenerlo. Una estrategia fallida en la guerra contra el cáncer.

También me pregunto por el uso de la palabra azar por parte de los investigadores, sobre todo cuando descartan las asociaciones nutricionales con el cáncer. Estos investigadores desconocen por completo las pruebas existentes de los efectos de la nutrición en el cáncer, por lo que simplemente debieran admitir su ignorancia sin invocar el concepto de azar y utilizarlo para justificar la búsqueda de genes responsables y tratamientos con medicamentos, que frecuentemente son temibles.

Los efectos no mutagénicos de la nutrición que observamos en nuestra investigación sobre el desarrollo del cáncer se parecen mucho a los efectos basados en la nutrición, conocidos por revertir drásticamente otras enfermedades, como los estados avanzados de la enfermedad de las arterias coronarias y la diabetes (Esselstyn 2014 y Barnard 2009). Estos efectos basados en la nutrición se han observado como resultado de una forma de vida en la que la dieta estaba compuesta por alimentos íntegramente de origen vegetal, sin grasas añadidas ni carbohidratos refinados. Los beneficios son notables, de amplio alcance, y de una sorprendentemente rápida respuesta (Campbell y Campbell 2005; Campbell 2013).

¿No es hora de que pongamos en duda la hipótesis, ya muy antigua, de que el cáncer se desarrolla en su mayoría por una serie de mutaciones y no tiene relación con la dieta? ¿No es hora de que compartamos estas ideas con la gente que paga por estas investigaciones (incluyendo las mías) y que sufren las consecuencias de unos protocolos de tratamiento sólo marginalmente eficaces? ¿No es hora de que dejemos que la gente sepa que el desarrollo del cáncer no es algo aleatorio como se había creído? Más que las mutaciones, es la nutrición lo que tenemos el poder de controlar.

*Este artículo es una adaptación de otro que apareció originalmente en NutritionStudies.org:

http://nutritionstudies.org/cancer-is-it-just-bad-luck-or-failed-research/

Referencias

Appleton, B. S. & Campbell, T. C. Effect of high and low dietary protein on the dosing and postdosing periods of aflatoxin B1-induced hepatic preneoplastic lesion development in the rat. Cancer Res. 43, 2150-2154 (1983). Appleton, B. S. & Campbell, T. C. Dietary protein intervention during the post-dosing phase of aflatoxin B1-induced hepatic preneoplastic lesion development. J. Natl. Cancer Inst. 70, 547-549 (1983). Barnard, N. et al. A low-fat vegan diet elicits greater macronutrient changes, but is comparable in adherence and acceptability, compared with a more conventional diabetes diet among individuals with type 2 diabetes. J. Am. Diet. Assoc. 109, 263-272 (2009).

Campbell, T. C. & Campbell, T. M., II. The China Study, Startling Implications for Diet, Weight Loss, and Long-Term Health. (BenBella Books, Inc., 2005).

Campbell, T. C. Whole. Rethinking the science of nutrition (with H. Jacobson). (BenBella Books, 2013).

Esselstyn, C. B. J., Gendy, G., Doyle, J., Golubic, M. & Roizen, M. F. A way to reverse CAD? J Fam. Pract. 63, 356-364b (2014).

Schulsinger et al. (1989) Effect of Dietary Protein Quality on Development of Aflatoxin B1 -Induced Hepatic Preneoplastic Lesions. J. Natl. Cancer Institute 81: 1241-1245.

Tomasetti, C. & Vogelstein, B. Variation in cancer risk among tissues can be explained by the number of stem cell divisions. Science 347, 78-81 (2015).

Youngman, L. D. & Campbell, T. C. Inhibition of aflatoxin B1-induced gamma-glutamyl transpeptidase positive (GGT+) hepatic preneoplastic foci and tumors by low protein diets: evidence that altered GGT+ foci indicate neoplastic potential. Carcinogenesis 13, 1607-1613 (1992).

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Procedencia del artículo:

http://www.independentsciencenews.org/health/why-cancer-research-has-stalled/

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