"Ni la Ciencia oficial y consagrada ni otra fe ninguna puede hacer más que procurar que se cumpla lo previsto, que no se haga más que lo que está hecho, y que no nos pase nada del otro mundo". Mentiras principales, Agustín García Calvo

SOBRE LA E. COLI O104 Y LAS MALVADAS BACTERIAS

Texto enviado por Máximo Sandín, Dr. en Biología de la Universidad Autónoma de Madrid,  el que se hace mención  al actual brote de E. Coli aparecido en Alemania.

Queridos amigos:

Como sabréis, las bacterias son fundamentales (entre muchos otros sitios) para los organismos de los seres vivos. En la piel existen “ecosistemas bacterianos” http://www.sciencemag.org/content/324/5931/1190.abstract en el intestino (y en todo el digestivo)  http://www.somosbacteriasyvirus.com/microbial.pdf y todas están en equilibrio en condiciones normales y tienen su función. Algunas tan importantes como la de contribuir al desarrollo post-embrionario de las microvellosidades intestinales http://www.somosbacteriasyvirus.com/cells.pdf

Concretamente, E. coli ayuda a la digestión rompiendo moléculas complejas y fabrica vitaminas de los grupos K y B. Lo que no sé si sabréis es que estos ecosistemas bacterianos están controlados por los virus (fagos) que siempre acompañan a las bacterías y son, junto con los plásmidos (de origen viral),  los que hacen posible el intercambio de genes entre las bacterias http://www.somosbacteriasyvirus.com/gut.pdf

Como sabréis, las bacterias no son patógenas en sí, sino que se “malignizan” (se defienden) como consecuencia de algún tipo de agresión o desequilibrio en su entorno natural mediante el intercambio de genes (“islotes de patogenicidad”) con otras http://www.pnas.org/content/103/34/12879.full.pdf+html y este es el mecanismo por el que se transfieren “genes de resistencia a los antibióticos”, otro concepto (el de “antibióticos”) que habría que revisar http://www.somosbacteriasyvirus.com/antibiotics.pdf y que consigue que las bacterias se hagan resistentes o, incluso, aumenten su carácter patógeno..

Disculpad esta ridículamente didáctica introducción, pero creo que conviene situar el problema en su contexto. Ahora paso a responder tu pregunta: De toda la confusa información que circula en la prensa y de la confusión de algunos microbiólogos que siguen con la idea de que “algunas bacterias son inocuas”, cuando la realidad es que algunas se convierten ( o las convertimos) en patógenas, he podido rescatar el dato de que la bacteria en cuestión es recombinante de otras entre las que se encuentra Shigella, otra bacteria del intestino que normalmente está en equilibrio con las demás y posiblemente tenga una función importante, porque cuando se maligniza tiene consecuencias catastróficas. http://www.era7bioinformatics.com/en/E_Coli_EHEC_O104_STRAIN_EU_OUTBREAK_era7bioinformatics.html Y parece un dato sólido por la forma de adherirse a las paredes del intestino y por la patología que produce la Sighella “malignizada”. Este tipo de recombinación sólo puede producirse como consecuencia de alguna agresión ambiental notable, de las que producen muchas actividades encaminadas a luchar contra todo bicho viviente, como un tratamiento masivo con antibióticos. Y efectivamente, parece que esa ha sido la causa. Os ruego que leáis con atención el resumen que os adjunto.

American Journal of Clinical Nutrition, Vol 25, 1433-1440, Copyright © 1972 by The American Society for Clinical Nutrition, Inc.

Shigella, indigenous flora interactions in mice

Bruce R. Maier Ph.D.1, Andrew B. Onderdonk M.S.1, Russell C. Baskett Ph.D.1, and David J. Hentges Ph.D.1

1 From the Department of Microbiology, University of Missouri School of Medicine, Columbia, Missouri 65201

Our experiments indicate that human strains of Bacteroides, Bifidobacteria, enterococci, and E. coli will monoassociate in germfree mice. Of these normal flora species, only E. coli significantly antagonized the pathogen in vivo. The low level of Shigella in the ceca of these E. coli-associated mice may represent the carrier state in human beings. At these low population levels, Shigella was recovered from the entire gastrointestinal tract of the gnotobiotic mice, but not from blood, liver, or spleen. Shigella was isolated in highest density from the ileocecal junction, and was intimately associated with the gut wall throughout the intestines. E. coli, on the other hand, was not associated with the gut wall, but was predominantly found in the lumen.

Gnotobiotic mice associated with both Bacteroides and E. coli reduced Shigella in the ceca to levels below detection. The continuous administration of streptomycin eliminated Bacteroides from the ceca, reduced the E. coli population and caused Shigella to reappear at high population levels. An apparent E. coli-Shigella recombinant appeared in vivo that possessed some biochemical characteristics of E. coli but serologically was characterized as Shigella. These studies implicate the evolution of enteric pathogens.

The mechanism of Shigella inhibition by acetic acid in vitro was found to interfere with metabolism but not with the active transport of carbohydrates. Metabolism within Shigella cells was antagonized by both dissociated and undissociated acid molecules. Cells were permeated, however, by only the undissociated form of the volatile fatty acid that predominates at lower pH levels. Physiological levels of volatile fatty acids and pH under in vivo conditions may significantly inhibit Shigella multiplication.

In conventional mice, a Shigella carrier state was observed virtually identical to the Shigella populations found in E. coil-colonized, gnotobiotic mice. The environmental conditions in the ceca of normal and germfree mice were found to be considerably different. Studies using germfree cecal contents that were adjusted to simulate conditions observed in conventional animals indicate that the low Eh and pH and the high volatile fatty acid concentration in the cecal contents of conventional animals are responsible for the inhibition of Shigella flexneri multiplication in vivo.

También os incluyo el artículo completo por si tenéis paciencia para leerlo.http://www.ajcn.org/content/25/12/1433.full.pdf+html

En resumen, lo que había que buscar es porqué se produjo la bacteria recombinante, y no ha sido por una “mutación” y menos al azar. Quizás no haya que buscar en frigoríficos, sino en botiquines.

P.s. No he comentado que las bacterias recombinantes también se pueden producir en laboratorios porque me parece una posibilidad demasiado siniestra.

Abrazos.

Máximo

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1 Respuesta

  1. M. Sandín dice: “estos ecosistemas bacterianos están controlados por los virus (fagos) que siempre acompañan a las bacterías y son, junto con los plásmidos (de origen viral), los que hacen posible el intercambio de genes entre las bacterias http://www.somosbacteriasyvirus.com/gut.pdf“.
    ¿De donde saca M. Sandín que los plásmidos son de origen viral? Desde luego no de la referencia que incluye.
    Para terminar, las recombinaciones entre bacterias no estoy nada seguro de que se produzcan únicamente cuando hay alteraciones o desequilibrios en su entorno, en todo caso puede que aumente la frecuencia con que esos intercambios se produzcan. Pero lo que realmente puede hacer que organismos resultantes de esos intercambios aumenten de forma notable de frecuencia en un entorno es la existencia de algún agente selectivo en presencia del cual esas bacterias recombinantes dejen más descendientes que otras, por ejemplo un antibiótico.

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